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Insonnia

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Fisiopatologia dell'insonnia

Autore

Greta Brullo

L’insonnia è un disturbo del sonno caratterizzato da una reiterata difficoltà di inizio, durata, mantenimento o qualità del sonno. Si tratta di un disturbo molto diffuso, che interessa circa il 30% della popolazione (e il 50% degli over 50). Soffrono di insonnia soprattutto le donne e gli anziani.
Il disturbo è presente nonostante l’opportunità di ottenere condizioni e quantità adeguate di sonno e determina una serie di conseguenze diurne negative; tra queste, le principali sono: cattivo umore, irritabilità, difficoltà cognitive, eccessiva sonnolenza durante le ore del giorno.
Le innumerevoli variabili riportate per questo disturbo rendono impossibile un accordo comune sul disturbo inteso come isolato, mentre si parla di esso come comorbilità.
I progressi dipendono da una migliore comprensione dell’eziologia e della fisiopatologia dei problemi di salute mentale. L’ Institute of Mental Health propone un’unica categoria per il disturbo del sonno o il disturbo dell’insonnia cronica, e con uno studio considera l’evidenza su sette livelli di analisi: genetico, molecolare, cellulare, neuroanatomico, fisiologico, comportamentale e self-report.

GENETICA DEL SONNO E DELL’INSONNIA
I geni collegati alla regolazione dell’eccitazione e ai processi sonno-veglia sono stati trovati in modo più coerente associati all’insonnia. La complessa interazione di questi geni può spiegare, almeno in parte, l’eterogeneità osservata nei sintomi e nelle conseguenze dell’insonnia.
Ci sono numerosi polimorfismi a singolo nucleotide (SNP) significativamente associati con l’insonnia, li troviamo all’interno di geni coinvolti nella neuroplasticità (ad es. ROR1, PLCB1, EPHA4 e CACNA1A), reattività allo stress (ad es. STK39, USP25 e MARP10), eccitabilità neuronale (ad es. GABRB1 e DLG2) e salute mentale (e g, NPAS3). Le prove attuali suggeriscono una significativa ereditarietà e un coinvolgimento multi-genico nella fisiopatologia dell’insonnia.

MECCANISMI MOLECOLARI
Le molecole regolatrici del sonno interagiscono tra loro in modi complessi e molti dei loro effetti dipendono dall’ambiente dello stato cerebrale. Questi fattori rendono altamente improbabile che tutti i casi di insonnia possano essere spiegati da alterazioni in ogni singolo tipo di molecola. Una concettualizzazione più sofisticata ritiene che l’insonnia cronica derivi dalla disintegrazione dei ritmi alternati delle molecole che promuovono la veglia e che regolano il sonno nel cervello.

MECCANISMI CELLULARI DI SONNO E INSONNIA
Merica et al. hanno proposto che la mancanza di interruzione oggettiva del sonno in molti pazienti con insonnia possa essere dovuta al fatto che gruppi neuronali isolati restino attivi durante il sonno. Questa dinamica nel cervello può essere sperimentata come veglia da molti pazienti con insonnia e classificata erroneamente come sonno “normale" in base a criteri standard.

IL MODELLO NEUROCOGNITIVO
Il modello neurocognitivo ipotizza che l’insonnia acuta possa essere perpetuata da strategie comportamentali disadattive e possa svilupparsi in insonnia cronica a seguito di eccitazione condizionata. L’eccitazione condizionata è l’associazione ripetuta di segnali correlati al sonno con veglia e / o eccitazione.

IPERAUROSAL FISIOLOGICO
Molti studi che indagano l’eccitazione fisiologica e l’iperarousal durante l’insonnia hanno incluso piccoli campioni e non sono stati replicati in modo coerente. Per questo motivo, non è possibile specificare soglie diagnostiche per ogni singola misura fisiologica in insonnia.
Varkevisser et al. hanno messo in guardia contro l’eccessiva enfasi dell’iperarousal nella concettualizzazione dell’insonnia cronica, sebbene sia un importante concetto euristico, ma ad oggi presenta molti limiti.

CONTRIBUTI COMPORTAMENTALI E COGNITIVI NELL’INSONNIA
I fattori predisponenti, come l’età o il sesso, rendono un individuo più predisposto all’insonnia e i fattori precipitanti sono eventi che coincidono con l’inizio dell’insonnia, ad esempio, alcuni fattori di stress. I fattori perpetuanti, sono comportamenti e convinzioni mentali che mantengono l’insonnia, come la convinzione di dover aumentare il tempo a letto per “recuperare" il sonno.
Pertanto, i primi tentativi di ridurre i sintomi dell’insonnia possono evolversi in fattori perpetuanti stessi. L’insonnia può derivare da stimoli inadeguati che promuovono il sonno o dalla presenza di stimoli antitetici al sonno, come telefonate, letture o preoccupazioni. La terapia di controllo dello stimolo per l’insonnia mira a separare gli stimoli associati al sonno dagli stimoli associati ad altre attività.

MODELLO COGNITIVO COMPORTAMENTALE
Il modello cognitivo dell’insonnia propone che le persone che ne soffrono siano influenzati da eccessive preoccupazioni e pensieri intrusivi spiacevoli, in particolare quelli relativi all’adeguato sonno e alle conseguenze dei disturbi del sonno. Questa preoccupazione può trasformarsi in ansia correlata al sonno, portare a una maggiore vigilanza per le minacce legate al sonno (ad esempio, guardare l’orologio di notte) e alla fine provocare un’esagerazione dell’entità dell’attuale interruzione del sonno. La terapia cognitiva per l’insonnia sfida questi processi cognitivi disadattivi e limita i comportamenti che mantengono convinzioni e insonnia inutili.

SELF-REPORT E INSONNIA
A differenza di molti altri disturbi del sonno, il disturbo del sonno si basa sul SELF-report per la diagnosi; i diversi gruppi hanno sviluppato misure di autodisciplina volte a rilevare l’insonnia e valutare esperienze e menomazioni legate all’insonnia. I focus group che hanno catturato l’esperienza soggettiva dell’insonnia dei pazienti hanno messo in evidenza l’importanza dei sintomi diurni.
L’entità e la variabilità da notte a notte della discrepanza tra ciò che riferisce il soggetto e il sonno oggettivamente misurato può, a sua volta, costituire un limite.

IMPLICAZIONI PER L’INTEGRAZIONE E IL TRATTAMENTO
L’insonnia ha maggiori probabilità di svilupparsi in coloro che hanno un aumentato rischio genetico e che presentano anomalie nei processi neurobiologici. Queste vulnerabilità simili a tratti possono portare a iperarousal neurofisiologico e a processi psicologici e comportamentali. I fattori di stress precipitanti e altri fattori specifici della persona (ad es. Età, sesso) moderano queste relazioni, ciascuno dei processi descritti può variare tra i diversi individui.
L’attuale trattamento psicologico (il gold standard) dell’insonnia è la Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia (terapia cognitivo-comportamentale), che in genere è composta da più elementi di trattamento: terapia di controllo dello stimolo, terapia di restrizione del sonno, training di rilassamento, terapia cognitiva ed educazione all’igiene del sonno.
La valutazione delle prove da una gamma di domini e attraverso vari livelli dimostra non solo i progressi compiuti nella comprensione della fisiopatologia dell’insonnia, ma anche le aree in cui è necessario un supporto aggiuntivo e il tipo di analisi che potrebbe colmare una lacuna nella letteratura.

Fonte: Levenson, PhD, Kay, PhD, and Buysse, MD ( 2015). The Pathophysiology of Insomnia, Science Direct

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